Зависимость гематологических показателей от полиморфных вариантов гена HFE (rs1800562, rs1800730, rs1799945) при неалкогольной жировой болезни печени

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Актуальность. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и связанный с нею метаболический синдром – одно из самых распространенных хронических заболеваний печени среди взрослого населения по всему миру. Одной из причин, связанных с ее неблагоприятным течением, может быть нарушение обмена железа на фоне жировой дистрофии печени, обусловленного наличием определенного полиморфного локуса гена HFE.

Цель. Изучение зависимости изменения гематологических показателей от полиморфизмов гена HFE среди пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени с метаболическим синдромом и нормальной массой тела.

Материал и методы исследования. В исследование было включено 173 пациентов, из них 85 человек имели НАЖБП и нормальную массу тела, 88 человек имели НАЖБП и метаболический синдром. Всем пациентам было проведено генотипирование полиморфизмов rs1800562, rs1800730, rs1799945 гена HFE, а также оценка гематологических показателей. Статистический анализ проведен с использованием пакета Statistica 10.

Результаты. Для пациентов с НАЖБП и нормальной массой тела было характерно наличие генотипа AT полиморфизма rs1800730 и генотипов CG и GG полиморфизма rs1799945. У пациентов с НАЖБП и метаболическим синдромом чаще встречались генотипы AA и TT полиморфзима rs1800730 и СС полиморфизма rs1799945.

Изменения гематологических показателей были отмечены у обеих групп. У пациентов с нормальной массой тела отмечалось повышение СОЭ и моноцитоз. У пациентов с метаболическим синдромом имелась анемия, повышение СОЭ и панцитопения.

Выводы. Для пациентов с НАЖБП и нормальной массой тела характерны генотипы AT полиморфизма rs1800730 и генотипов CG и GG полиморфизма rs1799945. У пациентов с метаболическим синдромом чаще встречаются варианты AA полиморфизма rs1800730 и СС полиморфизма rs1799945. Полиморфзим rs1800562 не показал значимых различий во встречаемости в сравнении между группами.

У пациентов с нормальной массой тела менее выражены изменения гематологических показателей, отмечается повышение СОЭ и моноцитоз. У пациентов с метаболическим синдромом, напротив, нарушения гематологических показателей более выражено, отмечается панлейкопения, повышение СОЭ, анемия.

Обнаруженные нами изменения могут быть свидетельством того, что у пациентов с НАЖБП и нормальной массой тела преобладали стеатоз и хроническое воспаление, а у пациентов с метаболическим синдромом и НАЖБП – стеатогепатит, оказывающий негативное влияние на системы органов. Одним из факторов риска его развития явились генотип АА полиморфизма rs800730 и генотип СС полиморфизма rs1799945.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Ольга Валентиновна Смирнова

ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр» СО РАН обособленное подразделение «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера»; ФГАОУ ВО «Сибирский федеральный университет»

Автор, ответственный за переписку.
Email: ovsmirnova71@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3992-9207

доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией клинической патофизиологии, профессор кафедры медицинской биохимии

Россия, Красноярск; Красноярск

Дарья Владимировна Лагутинская

ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр» СО РАН обособленное подразделение «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера»; ФГАОУ ВО «Сибирский федеральный университет»

Email: dlagut1210@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-1295-9262

аспирант, младший научный сотрудник, ассистент кафедры медицинской биохимии

Россия, Красноярск; Красноярск

Список литературы

  1. Madaleine, G. Metabolic associated fatty liver disease: Addressing a new era in liver transplantation / G. Madaleine, A. Majumdar // World Journal of Hepatology. – 2020. – V. 12, № 12. – P. 1168-1181. https://doi.org/10.4254/wjh.v12.i12.1168.
  2. Vernon, G. Systematic review: the epidemiology and natural history of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in adults / G. Vernon, A. Baranova, Z.M. Younossi // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. – 2011. – V. 34, № 3. – P. 274-285. https://doi.org/10.1111/j.1365-2036.2011.04724.x.
  3. Yki-Jarvinen, H. Dietary carbohydrates and fats in nonalcoholic fatty liver disease / H. Yki-Jarvinen, P. Luukkonen, L. Hodson [et al.] // Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. – 2021. – V. 18, № 11. – P. 770-786. https://doi.org/10.1038/s41575-021-00472-y.
  4. Speliotes, E. Genome-Wide Association Analysis Identifies Variants Associated with Nonalcoholic Fatty Liver Disease That Have Distinct Effects on Metabolic Traits / E. Speliotes, L. Yerges-Armstrong, J. Wu [et al.] // PloS Genetics. – 2011. – V. 7, № 3. – P. e1001324. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1001324.
  5. Basyte-Bacevice, V. TM6SF2 and MBOAT7 Gene Variants in Liver Fibrosis and Cirrhosis / V. Basyte-Bacevice, J. Skieceviciene, I. Valantiene [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. – 2019. – V. 20. – P. 1277. https://doi.org/10.3390/ijms20061277.
  6. Corridani, E. Ceruloplasmin gene variants are associated with hyperferritinemia and increased liver iron in patients with NAFLD / E. Corradini, E. Buzzetti, P. Dongiovanni [et al.] // Journal of Hepatology. – 2021. – V. 75. – P. 506-513. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2021.03.014.
  7. Lebron, J. Crystal Structure of the Hemochromatosis Protein HFE and Characterization of Its Interaction with Transferrin Receptor / J. Lebron, M. Bennett, D. Vaughn [et al.] // Cell. – 1998. – V. 93, № 1. – P. 111-123. https://doi.org/10.1016/s0092-8674(00)81151-4.
  8. Billesbolle, C. Structure of hepcidin-bound ferroportin reveals iron homeostatic mechanisms / C. Billesbolle, C. Azumaya, R. Kretsch [et al.] // Nature. – 2020. – V. 586, № 7831. – P. 807-811. https://doi.org/10.1038/s41586-020-2668-z.
  9. Nelson, J. Lower serum hepcidin and greater parenchymal iron in nonalcoholic fatty liver disease patients with C282Y HFE mutations / J. Nelson, E. Brunt, K. Kowdley // Hepatology. – 2012. – V. 56, № 5. – P. 1730-1740. https://doi.org/10.1002/hep.25856.
  10. Ye, Q. Association between the HFE C282Y, H63D Polymorphisms and the Risks of Non Alcoholic Fatty Liver Disease, Liver Cirrhosis and Hepatocellular Carcinoma: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis of 5,758 Cases and 14,741 Controls / Q. Ye, B. Qian, W. Yin [et al.] // PloS One. – 2016. – V. 11, № 9. – P. e0163423. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0163423.
  11. Смирнова О. В., Савченко А.А., Манчук В.Т. Особенности клеточного и гуморального иммунитета у больных острыми нелимфобластным и лимфобластным лейкозами // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). – 2006. – Т. 59. – № 1. – С. 35-38.
  12. Смирнова О. В., Савченко А.А., Манчук В.Т. Метаболический статус лимфоцитов крови при хроническом миелолейкозе и хроническом лимфолейкозе // Медицинская иммунология (Санкт-Петербург). – 2008. – Т. 10. – № 1. – С. 21-26.
  13. Москаленко О.Л., Смирнова О.В., Каспаров Э.В., Зайцева О.И. Диагностика метаболического синдрома на современном этапе // Siberian Journal Of Life Sciences And Agriculture (Красноярск). – 2019. – Т. 11. – № 5. – С. 94-100.
  14. Смирнова О. В., Титова Н. М., Елманова Н. Г. Роль прооксидантной системы в прогрессировании миеломной болезни // Врач-аспирант (Воронеж). – 2013. – Т. 60. – № 5.1. – С. 152-157.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Смирнова О.В., Лагутинская Д.В., 2023

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах