Oxidative stress as a marker of inflammation in cataracts

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Introduction. Oxidative stress is an important pathogenetic factor of degenerative eye diseases. Oxidative stress can damage tissues, leading to changes in their structure and function, increased vascular permeability, microvascular abnormalities and neovascularization. In turn, these changes can cause damage to the eye; denaturation of the crystalline lens.

The purpose of the study: according to modern literature, to study the role of oxidative stress and inflammation in the development of cataracts.

The molecular mechanisms of cell damage under oxidative stress and the pathogenesis of cataracts caused by oxidative stress have been studied.

Conclusion. Oxidative stress is an important pathogenetic mechanism of degenerative eye diseases. Oxidized phospholipids activate pro-inflammatory molecules and cause inflammation. Oxidative stress in the body is regulated by antioxidant mechanisms. An imbalance of antioxidants affects the lens and causes cataracts. The G/G genotype of SOD1-251 A/G polymorphism may lead to a higher risk of senile cataracts. The content of antioxidants depends on the density of the lens nuclei, on the type of cataract. Non-enzymatic antioxidants have a predominant effect in watery moisture, and enzymatic antioxidants in blood serum in patients with cataracts.

Full Text

Введение

Окислительный стресс является важным патогенетическим фактором дегенеративных заболеваний глаз [1]. Он может повреждать ткани, приводя к изменениям их структуры и функции, повышению проницаемости сосудов, микрососудистым аномалиям и неоваскуляризации [7, 31, 32, 33]. В свою очередь, эти изменения могут вызывать поражение роговицы, конъюнктивы и зрительного нерва, денатурацию кристаллина хрусталика, повышение внутриглазного давления (ВГД) и дегенерацию сетчатки [34, 35].

Цель исследования: по данным современной литературы изучить роль окислительного стресса и воспаления при развитии катаракты.

Катаракта – это состояние, при котором хрусталик мутнеет по разным причинам, и данные нарушения влияют на зрение. Катаракты могут быть классифицированы как старческие или возрастные, ювенильные катаракты или врожденные катаракты в зависимости от возраста начала заболевания. Старческие катаракты являются ведущей причиной потери зрения во всем мире и второй ведущей причиной нарушения зрения [36].

1. Молекулярные механизмы повреждения клеток при окислительном стрессе

Катаракта формируется, когда белок кристаллин внутри хрусталика постепенно агрегирует после травмы или неправильно складывается, образуя нерастворимый мутный белок, который рассеивает свет [37]. Конформационные изменения в белках хрусталика в основном вызываются такими механизмами, как окислительный стресс, изменения осмотического давления и фазовое разделение между белком и водой [2]. Среди этих механизмов важным патогенетическим механизмом является окислительный стресс, а снижение антиоксидантной способности хрусталика связывают с возникновением старческой катаракты [38]. Либо повышение окислительного давления в хрусталике, либо снижение способности удалять АФК приводит к помутнению хрусталика [39]. Перекисное окисление липидов, вызванное свободными радикалами, является начальным механизмом, приводящим к возникновению катаракты. Перекисные липиды могут влиять на проницаемость клеточных мембран и в дальнейшем изменять внутренний состав и конфигурацию клеток, что приводит к потере функции белка и в конечном итоге к возникновению катаракты [40, 41]. Эпителиальные клетки хрусталика поддерживают стабильность и прозрачность среды внутри хрусталика. АФК индуцируют апоптоз эпителиальных клеток хрусталика, продуцируя большое количество дополнительных АФК, что может вызвать дегенерацию и потерю функции хрусталика [42]. АФК индуцируют дефекты Na,K-ATP-азы на мембране эпителиальных клеток хрусталика – процесс, который может привести к накоплению натрия и воды в клетках, тем самым вызывая помутнение хрусталика [43, 44].

Окислительный стресс в организме возникает из-за свободных радикалов, обеспечиваемых АФК, реактивными формами азота и реактивными формами карбонила, образующимися под действием метаболических факторов или факторов окружающей среды [3]. Недавние исследования показали, что АФК могут атаковать полиненасыщенные жирные кислоты на клеточных мембранах, образуя ковалентные связи между пероксидированными липидами и рецепторами на мембране и, таким образом, приводя к нарушению целостности клеточных мембран [4]. Пероксидированные фосфолипиды клеточных мембран могут распознаваться рецепторами-мусорщиками или толл-подобными рецепторами и, таким образом, индуцировать запрограммированную гибель клеток [5]. Окисленные фосфолипиды также могут активировать провоспалительные молекулы и, таким образом, вызывать воспаление [6]. Модификации белков, вызванные АФК, могут влиять на функцию структурных белков, активность ферментных белков и пути передачи сигнала (например, окислительно-восстановительные пути) [7]. АФК могут реагировать с азотистыми основаниями и сахаро-фосфатными остовами ДНК, что приводит к повреждениям хромосом и мтДНК [8]. Повреждение ДНК может повлиять на кодирующие белок области и некодирующие регуляторные области генов (включая нетранслируемые области и некодирующие области РНК), тем самым влияя на экспрессию и регуляцию белка [9, 10]. Повреждение ДНК, вызванное окислительным стрессом, также может индуцировать клеточный апоптоз посредством активации пути ядерного фактора каппа B (NF-κB) [11, 12]. Кроме того, повреждение мтДНК может повлиять на дыхательную цепь, тем самым снижая способность митохондрий регулировать продукцию АФК. АФК также могут влиять на эпигенетические модификации и вызывать старение клеток [13].

Окислительный стресс вызывает аутофагию [14]. Белок легкой цепи 3 (LC3-II; белок, связанный с мембраной аутофагосомы) способствует образованию аутофагосом, а секвестосома 1 (p62/SQSTM1) связывается с LC3-II, способствуя слиянию аутофагосом и лизосом и образованию аутолизосом для удаления аномальных белков и органелл; данный процесс называется аутофагическим потоком [15]. Тяжелое окислительное стрессовое повреждение может блокировать поток аутофагии, приводя к неспособности аутофагосом связываться с лизосомами, что приводит к накоплению p62 [16, 17]. Накопление p62 вызывает апоптоз за счет активации каспазы-8 [18]. Повреждение от окислительного стресса может вызвать набухание клеток и набухание митохондрий, что приводит к разрыву клеточной мембраны и некрозу [19].

Для борьбы с окислительным стрессом организм разработал системы антиоксидантной защиты, состоящие из антиоксидантов, которые ингибируют или задерживают окисление, тем самым замедляя или устраняя последствия окислительного стресса [3]. Основную систему антиоксидантной защиты в организме человека можно разделить на два класса компонентов: ферментативные и неферментативные. Преимущественно антиоксиданты в ферментативной системе функционируют внутриклеточно; эти ферменты включают супероксиддисмутазу (SOD), каталазу (CAT), глутатионпероксидазу (GPx), тиоредоксин (TRX), пероксиредоксин (PRX) и глутатион-S-трансферазу (GST) [20]. SOD превращает анионы супероксида (O2-) в H2O2 и кислород посредством химической реакции, а CAT и GPx дополнительно катализируют превращение H2O2 в воду и O2 [21]. Система TRX/PRX действует против окислительного стресса за счет своей активности дисульфидредуктазы, регулирующей баланс дитиол/дисульфид белка [22]. GST восстанавливает гидропероксиды липидов благодаря своей Se-независимой глутатионпероксидазной активности [23]. В дополнение к ферментативным антиоксидантам жизненно важными компонентами являются также неферментативные антиоксиданты. К неферментативным антиоксидантам относятся как белки, так и низкомолекулярные соединения, такие как металлсвязывающие белки (МСБ), аскорбиновая кислота (АК), α-токоферол (витамин Е), мочевая кислота и глутатион (GSH). В отличие от ферментативных антиоксидантов неферментативные антиоксиданты присутствуют не только в клетках, но и во внеклеточных жидкостях, таких как плазма, тканевая жидкость и спинномозговая жидкость, где они обеспечивают наиболее значимый механизм антиоксидантной защиты [24, 25]. Например, АК является наиболее важным антиоксидантом в спинномозговой жидкости человека, а также играет ключевую роль в защите от окислительного повреждения, вызванного попаданием в глаза УФ-излучения [26]. Повышенное образование оксидантов (вызванное химическим ожогом, внутриглазным воспалением или хирургическим вмешательством и т. д.) или снижение антиоксидантной способности (вызванное недоеданием или старением и т. д.) приводит к дисбалансу оксидантов/антиоксидантов in vivo [27, 28, 29, 30]. Окислительный стресс, вызванный дисбалансом окислителей/антиоксидантов, приводит к повреждению и дисфункции клеток.

2. Патогенез катаракты, обусловленный окислительным стрессом

Старческие катаракты, прогрессирующее помутнение хрусталика являются результатом сложных взаимодействий генов и окружающей среды во время старения. Кумулятивное окислительное повреждение, вызванное длительным воздействием УФ-излучения на солнце, вместе со старением системы антиоксидантной защиты в тканях глаза являются важными факторами, способствующими образованию катаракты [1] .

Кристаллины в волокнах хрусталика не регенерируют. Соответственно, человеческий хрусталик хорошо оснащен высокоактивной системой антиоксидантной защиты от окислительного повреждения, вызванного УФ-излучением. Интересно, что окислительный стресс в хрусталике человека в основном управляется за счет очистки неферментативными антиоксидантами, особенно AК и GSH, а не ферментативными антиоксидантами [1, 35, 38]. Общая антиоксидантная способность была значительно ниже в хрусталике с катарактой по сравнению с хрусталиком здоровых людей [46]. Более того, хрусталики с кортико-ядерной катарактой имеют более низкую общую антиоксидантную активность, чем хрусталики с субкапсулярной катарактой [38]. Хрусталики человека с катарактой показали дефицит ферментативной активности SOD, GPx и GR, но не CAT [47]. Снижение ферментативной активности антиоксидантов может быть результатом генетических изменений в генах, кодирующих антиоксиданты. Генотип G/G полиморфизма SOD1-251 A/G может привести к более высокому риску старческой катаракты. Однако не было выявлено существенных различий в частоте вариантов гомозиготных полиморфизмов глутатионпероксидазы 1 (GPX1)-198C/T и CAT -21A/T между пациентами с возрастной катарактой и здоровыми людьми того же возраста [48]. Кроме того, содержание SOD, CAT и GPx в хрусталиках старческой катаракты значительно снижалось с увеличением степени твердости хрусталиковых ядер [49]. Выявлена разница в уровне ферментативного антиоксиданта между видами катаракты: у пациентов с кортикальной катарактой уровень SOD хрусталика ниже, чем у пациентов с ядерной катарактой [50]. Уровни GSH, АК и эрготионеина в хрусталиках с катарактой ниже, чем в хрусталиках без катаракты [51]. Имеются противоречивые данные о концентрации α-токоферола в хрусталиках с катарактой, выявлена высокая концентрация α-токоферола [52] или низкая [46] в хрусталиках с катарактой относительно здоровых хрусталиков. По мере прогрессирования старческой катаракты от начальной к зрелой концентрации АК и GSH прогрессивно снижаются. Сравнения неферментативных антиоксидантов при различных видах начальной катаракты показали: концентрация GSH в хрусталиках с задней субкапсулярной катарактой выше, чем в хрусталиках с ядерной субкапсулярной катарактой [38] .

Водянистая влага играет решающую роль в защите передней эпителиальной выстилки хрусталика от окислительного стресса. АК является наиболее распространенным и важным антиоксидантом в водянистой влаге, так как на ее долю приходится до 73,2 % общей антиоксидантной активности (ОАА) водянистой влаги [46, 58]. ОАА в водянистой влаге, выявляемая при катаракте смешанного вида, статистически значимо ниже, чем ОАА в водянистой влаге при кортикальной и ядерной катаракте [53]. Ферментативные антиоксиданты в водянистой влаге, включая SOD, CAT и GPx, значительно снижаются по мере увеличения степени твердости хрусталикового ядра [49]. Кроме того, у пациентов с кортикальной катарактой уровни CAT и SOD в водянистой влаге выше, чем у пациентов с ядерной катарактой [50]. Основной антиоксидантный компонент водянистой влаги, а именно АК, наряду с GSH и эрготионеином снижены в водянистой влаге пациентов с катарактой по сравнению со здоровыми посмертными контролями [51]. Напротив, значительно более высокий уровень мочевой кислоты обнаруживается в водянистой влаге пациентов с задней субкапсулярной катарактой [54]. Кроме того, концентрация АК в водянистой влаге больных старческой катарактой снижается с возрастом [55]. Однако нет существенной разницы в АК в водянистой влаге среди пациентов с ядерным, кортикальным, задне-субкапсулярным или смешанным помутнением хрусталика [59].

У пациентов с катарактой наблюдается снижение ОАА в сыворотке на 30 % по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы [46, 56]. У пациентов с катарактой уровни CAT и SOD в сыворотке крови ниже, чем у здоровых людей. Исследование уровней CAT и SOD в сыворотке может быть важным количественным показателем для клинической диагностики старческой катаракты [50]. Низкие уровни в сыворотке токоферола [46, 56], АК [56], GSH [56] и β-каротина [57] в значительной степени связаны с повышенным риском старческой катаракты.

Выводы

Окислительный стресс является важным патогенетическим механизмом дегенеративных заболеваний глаз. Окисленные фосфолипиды активируют провоспалительные молекулы и вызывают воспаление. Окислительный стресс в организме регулируется антиоксидантными механизмами. Дисбаланс антиоксидантов поражает хрусталик и вызывает катаракту. Генотип G/G полиморфизма SOD1-251 A/G может привести к более высокому риску старческой катаракты. Содержание антиоксидантов зависит от плотности хрусталиковых ядер, от вида катаракты. Неферментативные антиоксиданты оказывают преимущественное влияние в водянистой влаге, а ферментативные антиоксиданты – в сыворотке крови у больных с катарактой.

Информация о конфликте интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

×

About the authors

O. V. Smirnova

Research Institute for Medical Problems in the North - Division of Federal Research Center «Krasnoyarsk Scientific Center of the Siberian Branch of the RAS»

Author for correspondence.
Email: ovsmirnova71@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3992-9207

доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией клинической патофизиологии 

Russian Federation, Krasnoyarsk

T. O. Zinkina

Research Institute for Medical Problems in the North - Division of Federal Research Center «Krasnoyarsk Scientific Center of the Siberian Branch of the RAS»

Email: tatka-doktor@mail.ru
ORCID iD: 0009-0003-0587-4452

аспирант

Russian Federation, Krasnoyarsk

References

  1. Nita, M.; Grzybowski, A. The role of the reactive oxygen species and oxidative stress in the pathomechanism of the age-related ocular diseases and other pathologies of the anterior and posterior eye segments in adults //Oxidative Med. Cell. Longev- 2016. -V.2016, Р. 3164734. doi: 10.1155/2016/3164734.
  2. Sunkireddy, P.; Jha, S.N.; Kanwar, J.R.; Yadav, S.C. Natural antioxidant biomolecules promises future nanomedicine based therapy for cataract // Colloids Surf. B Biointerfaces - 2013. - V. 112. P. 554–562. doi: 10.1016/j.colsurfb.2013.07.068.
  3. Sies, H.; Berndt, C.; Jones, D.P. Oxidative Stress // Annu. Rev. Biochem. - 2017. - V. 86. P. 715–748. doi: 10.1146/annurev-biochem-061516-045037.
  4. Bochkov, V.N.; Oskolkova, O.V.; Birukov, K.G.; Levonen, A.L.; Binder, C.J.; Stöckl, J. Generation and biological activities of oxidized phospholipids // Antioxid. Redox Signal. - 2010. - V. 12. P. 1009–1059. doi: 10.1155/2019/5080843.
  5. Di Gioia, M.; Zanoni, I. Dooming phagocyte responses: inflammatory effects of endogenous oxidized phospholipids // Front. Endocrinol. - 2021. - V. 12. P. 626842. doi: 10.3389/fendo.2021.626842.
  6. Sadowska-Bartosz, I.; Bartosz, G.; Grune, T.; Sereikaite, J. Role of oxidative, nitrative, and chlorinative protein modifications in aging and age-related diseases // Oxidative Med. Cell. Longev. - 2018. - V. 2018. P. 3267898. doi: 10.1155/2018/3267898.
  7. Shokolenko, I.; Venediktova, N.; Bochkareva, A.; Wilson, G.L.; Alexeyev, M.F. Oxidative stress induces degradation of mitochondrial DNA // Nucleic Acids Res. - 2009. - V. 37. P. 2539–2548. doi: 10.1155/2018/3267898.
  8. Finkel, T. Signal transduction by reactive oxygen species // J. Cell Biol. - 2011. - V. 194. P. 7–15. doi: 10.1093/nar/gkp100.
  9. Evans, M.D.; Dizdaroglu, M.; Cooke, M.S. Oxidative DNA damage and disease: induction, repair and significance // Mutat. Res. - 2004. - V. 567, p. 1–61. doi: 10.1083/jcb.201102095.
  10. Roos, W.P.; Kaina, B. DNA damage-induced cell death by apoptosis // Trends Mol. Med. - 2006. - V. 12. P. 440–450. doi: 10.1016/j.molmed.2006.07.007.
  11. Krishnamoorthy, R.R.; Crawford, M.J.; Chaturvedi, M.M.; Jain, S.K.; Aggarwal, B.B.; Al-Ubaidi, M.R.; Agarwal, N. Photo-oxidative stress down-modulates the activity of nuclear factor-kappaB via involvement of caspase-1, leading to apoptosis of photoreceptor cells // J. Biol. Chem. - 1999. - V. 274. P. 3734–3743. doi: 10.1074/jbc.274.6.3734.
  12. Aitbaev, K.A.; Murkamilov, I.T.; Fomin, V.V. Molecular mechanisms of aging: The role of oxidative stress and epigenetic modifications // Adv. Gerontol. - 2019. - V. 32. P. 20–28. doi: 10.1134/S2079057019040027.
  13. Nakka, V.P.; Prakash-Babu, P.; Vemuganti, R. Crosstalk between endoplasmic reticulum stress, oxidative stress, and autophagy: potential therapeutic targets for acute CNS injuries // Mol. Neurobiol. - 2016. - V. 53. P. 532–544. doi: 10.1007/s12035-014-9029-6.
  14. Filomeni, G.; De Zio, D.; Cecconi, F. Oxidative stress and autophagy: The clash between damage and metabolic needs // Cell Death Differ. - 2015. - V. 22. P. 377–388. doi: 10.1038/cdd.2014.150.
  15. Klionsky, D.J.; Abeliovich, H.; Agostinis, P.; Agrawal, D.K.; Aliev, G.; Askew, D.; Baba, M.; Baehrecke, E.H.; Bahr, B.A.; Ballabio, A.; et al. Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy in higher eukaryotes //Autophagy. - 2008. - V. 4. P. 151–175. doi: 10.4161/авто.5338.
  16. Hsueh, Y.J.; Meir, Y.J.; Yeh, L.K.; Wang, T.K.; Huang, C.C.; Lu, T.T.; Cheng, C.M.; Wu, W.C.; Chen, H.C. Topical ascorbic acid ameliorates oxidative stress-induced corneal endothelial damage via suppression of apoptosis and autophagic flux blockage // Cells. - 2020. - V. 9. P. 943. doi: 10.3390/cells9040943.
  17. Yan, X.Y.; Zhong, X.R.; Yu, S.H.; Zhang, L.C.; Liu, Y.N.; Zhang, Y.; Sun, L.K.; Su, J. P62 aggregates mediated Caspase 8 activation is responsible for progression of ovarian cancer // J. Cell. Mol. Med. - 2019. - V. 23. P. 4030–4042. doi: 10.1111/jcmm.14288.
  18. Laporte, C.; Kosta, A.; Klein, G.; Aubry, L.; Lam, D.; Tresse, E.; Luciani, M.F.; Golstein, P. A necrotic cell death model in a protist // Cell Death Differ. - 2007. - V.14. P. 266–274. doi: 10.1038/sj.cdd.4401994.
  19. Ali, S.S.; Ahsan, H.; Zia, M.K.; Siddiqui, T.; Khan, F.H. Understanding oxidants and antioxidants: Classical team with new players // J. Food Biochem. - 2020. - V. 44. P. e13145. doi: 10.1111/jfbc.13145.
  20. Kurutas, E.B. The importance of antioxidants which play the role in cellular response against oxidative nitrosative stress: Current state // Nutr. J. - 2016. - V. 15, P. 71. doi: 10.1111/jfbc.13145.
  21. Lu, J.; Holmgren, A. The thioredoxin antioxidant system // Free Radic. Biol. Med. - 2014. - V. 66, P. 75–87. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2013.07.036.
  22. Singhal, S.S.; Singh, S.P.; Singhal, P.; Horne, D.; Singhal, J.; Awasthi, S. Antioxidant role of glutathione S-transferases: 4- Hydroxynonenal, a key molecule in stress-mediated signaling //Toxicol. Appl. Pharmacol. - 2015. - V. 289, P. 361–370. doi: 10.1016/j.taap.2015.10.006.
  23. Miron'czuk-Chodakowska, I., Witkowska, A. M., Zujko, M. E. Endogenous non-enzymatic antioxidant sinter human body // Adv. Med. Sci. - 2018. - V. 63, P. 68–78. doi: 10.1016/j.advms.2017.05.005.
  24. Halliwell, B.; Gutteridge, J.M.C. The antioxidants of human extracellular fluids // Arch. Biochem. Biophys. - 1990 - V. 280, P. 1–8. doi: 10.1016/0003-9861(90)90510-6.
  25. Delamere, N.A. Ascorbic acid and the eye // In Subcellular Biochemistry: Ascorbic Acid: Biochemistry and Biomedical Cell Biology/ Harris, J.R., Ed.; Springer: Boston, MA, USA. - 1996; pp. 313–329. doi: 10.1007/BF02024159.
  26. Bragt, P.C.; Bonta, I.L. Oxidant stress during inflammation: Anti-inflammatory effects of antioxidants //Agents Actions - 1980. - V. 10. P. 536–539.
  27. Augustin, A.J.; Dick, H.B. Oxidative tissue damage after phacoemulsification: Influence of ophthalmic viscosurgical devices // J. Cataract Refract. Surg. - 2004. - V. 30. P. 424–427. doi: 10.1016/S0886-3350(03)00577-7.
  28. Özer, M.A.; Polat, N.; Özen, S.; Parlakpınar, H.; Ekici, K.; Polat, A.; Vardı, N.; Tanbek, K.; Yildiz, A. Effects of molsidomine on retinopathy and oxidative stress induced by radiotheraphy in rat eyes // Curr. Eye Res. - 2017. - V. 42. P. 803–809. doi: 10.1080/02713683.2016.1238943.
  29. Bergandi, L.; Skorokhod, O.A.; Franzone, F.; La Grotta, R.; Schwarzer, E.; Nuzzi, R. Induction of oxidative stress in human aqueous and vitreous humors by Nd:YAG laser posterior capsulotomy // Int. J. Ophthalmol. - 2018. - V. 11. P. 1145–1151.
  30. Hull, D.S.; Green, K. Oxygen free radicals and corneal endothelium // Lens Eye Toxic. Res. - 1989. - V. 6. P. 87–91.
  31. Kowluru, R.A.; Chan, P.S. Oxidative stress and diabetic retinopathy // Exp. Diabetes Res. - 2007. - V. 2007. P. 43603. doi: 10.1155/2007/43603.
  32. Beatty, S.; Koh, H.; Phil, M.; Henson, D.; Boulton, M. The role of oxidative stress in the pathogenesis of age-related macular degeneration // Surv. Ophthalmol. - 2000. - V. 45. P. 115–134. doi: 10.1016/S0039-6257(00)00140-5.
  33. Williams, D.L. Oxidative stress and the eye // Vet. Clin. N. Am. Small Anim. Pract. - 2008. - V. 38. P. 179–192. doi: 10.1016/j.cvsm.2007.10.006.
  34. Sacca, S.C.; Roszkowska, A.M.; Izzotti, A. Environmental light and endogenous antioxidants as the main determinants of non-cancer ocular diseases // Mutat. Res. 2013. - V. 752. P. 153–171. doi: 10.1016/j.mrrev.2013.01.001.
  35. Pascolini, D.; Mariotti, S.P. Global estimates of visual impairment: 2010 // Br. J. Ophthalmol. - 2012. - V. 96. P. 614. doi: 10.1136/bjophthalmol-2011-300539.
  36. Moreau, K.L.; King, J.A. Protein misfolding and aggregation in cataract disease and prospects for prevention //Trends Mol. Med. - 2012. - V. 18. P. 273–282. doi: 10.1016/j.molmed.2012.03.005.
  37. Kisic, B.; Miric, D.; Zoric, L.; Ilic, A.; Dragojevic, I. Antioxidant capacity of lenses with age-related cataract //Oxidative Med. Cell. Longev. - 2012. - V. 2012. P. 467130. doi: 10.1155/2012/467130.
  38. Spector, A. Review: Oxidative stress and disease // J. Ocul. Pharmacol. Ther. - 2000. - V. 16. P. 193–201. doi: 10.1089/jop.2000.16.193.
  39. Kisic, B.; Miric, D.; Zoric, L.; Ilic, A. Role of lipid peroxidation in the pathogenesis of age-related cataract // In Lipid Peroxidation; IntechOpen: Rijeka, Croatia, 2012.
  40. Miric, D.; Kisic, B.; Zoric, L.; Miric, B.; Mirkovic, M.; Mitic, R. Influence of cataract maturity on aqueous humor lipid peroxidation markers and antioxidant enzymes // Eye. - 2014. - V. P. 28, 72. doi: 10.1038/eye.2013.207.
  41. Zhou, Y.F.; Guo, B.; Ye, M.J.; Liao, R.F.; Li, S.L. Protective effect of rutin against H2O2-induced oxidative stress and apoptosis in human lens epithelial cells // Curr. Eye Res. - 2016. V. 41. P. 933–942. doi: 10.3109/02713683.2015.1082186.
  42. Delamere, N.A.; Tamiya, S. Expression, regulation and function of Na,K-ATPase in the lens // Prog. Retin. Eye Res. - 2004. - V. 23. P. 593–615. doi: 10.1016/j.preteyeres.2004.06.003.
  43. Kim, J.Y.; Park, J.H.; Kang, S.S.; Hwang, S.B.; Tchah, H. Topical nerve growth factor attenuates streptozotocin-induced diabetic cataracts via polyol pathway inhibition and Na(+)/K(+)-ATPase upregulation // Exp. Eye Res. - 2021. V. 202. P. 108319. doi: 10.1016/j.exer.2020.108319.
  44. Chen, Y.; Mehta, G.; Vasiliou, V. Antioxidant defenses in the ocular surface // Ocul. Surf. - 2009. - V. 7. P. 176–185. doi: 10.1016/S1542-0124(12)70185-4.
  45. Katta, A.V.; Katkam, R.V.; Geetha, H. Lipid peroxidation and the total antioxidant status in the pathogenesis of age related and diabetic cataracts: A study on the lens and blood // J. Clin. Diagn. Res. - 2013. - V. 7. P. 978–981. doi: 10.7860/JCDR/2013/4937.3099.
  46. Babizhayev, M.A. Mitochondria induce oxidative stress, generation of reactive oxygen species and redox state unbalance of the eye lens leading to human cataract formation: Disruption of redox lens organization by phospholipid hydroperoxides as a common basis for cataract disease // Cell Biochem. Funct. - 2011. - V. 29. P. 183–206.
  47. Zhang, Y.; Zhang, L.; Sun, D.; Li, Z.; Wang, L.; Liu, P. Genetic polymorphisms of superoxideedismutases, catalase, and glutathione peroxidase in age-related cataract // Mol. Vis. - 2011. - V. 17. P. 2325–2332.
  48. Wang, X.; Sun, J.; Dang, G.F.; Gao, Y.; Duan, L.; Wu, X. Y. Antioxidant content and cytological examination of aqueous fluid from patients with age-related cataracts at different stages // Genet. Mol. Res. - 2015. - V. 14. P. 6251–6255. doi: 10.4238/2015.June.9.11.
  49. Elmazar, H.M.; Elmadbouh, I.; Mandour, S.S.; Al Ariny, G.M.; Ibrahim, A.M. Association between cataract progression and ischemia-modified albumin in relation to oxidant-antioxidant profiles in the serum, aqueous humor, and lens // J. Cataract Refract. Surg. - 2018. - V. 44. P. 134–139. doi: 10.1016/j.jcrs.2017.10.051.
  50. Yanshole, V.V.; Yanshole, L.V.; Snytnikova, O.A.; Tsentalovich, Y.P. Quantitativemetabolomic analysis of changes in the lens and aqueous humor under development of age-related nuclear cataract // Metabolomics - 2019. - V. 15. P. 29. doi: 10.1007/s11306-019-1495-4.
  51. Krepler, K.; Schmid, R. Alpha-tocopherolinplasma, red blood cells and lenses with and without cataract // Am. J. Ophthalmol. - 2005. - V. 139. P. 266–270. doi: 10.1016/j.ajo.2004.09.031.
  52. Zoric', L.; Aleksic', P.; Korac'evic', D.; Trajkovic', G. The aqueous humour antioxidative capacity indifferent types and color of the age-related cataract // Vojn. Pregl. - 2005. - V. 62. P. 909–913. doi: 10.2298/VSP0512909Z.
  53. Qin, Y.J.; Chan, S.O.; Lin, H.L.; Zhang, Y.Q.; Chen, Y.L.; Niu, Y..; Xie, W.J.; Chu, W.K.; Pang, C.P.; Zhang, H.Y. Elevatedlevelof uric acid in aqueous humour is associated with posterior subcapsular cataract in human lens // Clin. Exp. Ophthalmol. - 2020. - V. 48. P. 1183–1191. doi: 10.1111/ceo.13835.
  54. Canadananovic', V.; Latinovic', S.; Barišic', S.; Babic', N.; Jovanovic', S. Age-related changes of vitamin C levels in aqueous humour // Vojn. Pregl. - 2015. - V. 72. P. 823–826. doi: 10.2298/VSP131212063C.
  55. Selvi, R.; Angayarkanni, N.; Biswas, J.; Ramakrishnan, S. Total antioxidant capacity in Eales’disease, uveitis&cataract //Indian J. Med. Res. - 2011. - V. 134. P. 83–90.
  56. Wang, A.; Han, J.; Jiang, Y.; Zhang, D. Association of vitamin A and β-carotenewith risk forage-related cataract: Ameta-analysis // Nutrition. - 2014. - V. 30. P. 1113–1121. doi: 10.1016/j.nut.2014.02.025.
  57. Tsao, Y.T.; Wu, W.C.; Chen, K.J.; Yeh, L.K.; Hwang, Y.S.; Hsueh, Y.J.; Chen, H.C.; Cheng, C.M. Analysis of aqueous humor total antioxidant capacity and its correlation with corneal endothelial health // Bioeng. Transl. Med. - 2021. - V. 6. P. e10199. doi: 10.1002/btm2.10199.
  58. Haung, W.; Koralewska-Makár, A.; Bauer, B.; Akesson, B. Extracellul arglutathioneperoxidase and ascorbicacidinaqueous humor and serum of patients operated on for cataract // Clin. Chim. Acta. - 1997. - V. 261. P. 117–130. doi: 10.1016/S0009-8981(97)06520-0.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2023 Smirnova O.V., Zinkina T.O.