Миелопероксидаза и эластико-коллагеновый каркас при формировании нестабильной атеросклеротической бляшки у человека

Обоснование. В настоящее время имеется ряд свидетельств, указывающих на возможное участие миелопероксидазы в патогенезе   атеросклероза. Однако, ее роль в формировании нестабильных атеросклеротических поражений у человека и ее влияние на эластико-коллагеновый каркас в сосудистой стенке остаются пока малоизученными. Цель исследования – провести сравнительный иммуногистохимический анализ содержания миелопероксидазы, гладкомышечных клеток, а также эластических и коллагеновых волокон в различных типах атеросклеротических поражений у человека.

Материалы и методы. Гистологическое и иммуногистохимическое исследование проведено на аутопсийном материале (21 случай), полученном от лиц, умерших от острой сердечно-сосудистой недостаточности атеросклеротической этиологии. Исследовали сегменты аорты (из района дуги, грудного и брюшного отделов), коронарных артерий и артерии basilaris – всего 50 образцов ткани. Экспрессию миелопероксидазы в различных типах атеросклеротических поражений сосудистой стенки выявляли высокочувствительным  двухступенчатым авидин-биотиновым методом.

Результаты. В интиме нестабильных атеросклеротических бляшек обнаружена внутриклеточная локализация миелопероксидазы, которая нарастает по мере прогрессирования этого типа атеросклеротического поражения. Одновременно в нестабильных бляшках наблюдается резкое снижение численности гладкомышечных клеток и деструкция эластико-коллагенового каркаса с разрушением эластических и коллагеновых волокон и разрывом покрышки бляшки.

Заключение. Выдвигается гипотеза, что продукция мононуклеарными клетками миелопероксидазы может оказывать негативное влияние на гладкомышечные клетки, способствуя их апоптозу с последующим угнетением синтеза эластических и коллагеновых волокон в сосудистой стенке. Установленные факты можно рассматривать в качестве   механизма, приводящего к дестабилизации атеросклеротического поражения у человека.