<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Cytokines and inflammation</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Cytokines and inflammation</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Цитокины и воспаление</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">1684-7849</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Eco-Vector</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">623781</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.17816/CI2023231-9</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Original Study Articles</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Оригинальные исследования</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">The effect of post-covid syndrome on the cytokine cascade in patients with type 2 diabetes mellitus</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Влияние постковидного синдрома на цитокиновый каскад у больных с сахарным диабетом 2-го типа</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Savchuk</surname><given-names>Kseniya S.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Савчук</surname><given-names>Ксения Сергеевна</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="ru"><p>врач-эксперт общества с ограниченной ответственностью «АльфаСтрахование-ОМС»</p></bio><email>ksenyasavchuk@gmail.com</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Simbirtsev</surname><given-names>Andrey S.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Симбирцев</surname><given-names>Андрей Семенович</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="ru"><p>д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН, заведующий лабораторией медицинской биотехнологии</p></bio><email>lianarabowa@rambler.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Ryabova</surname><given-names>Liana V.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Рябова</surname><given-names>Лиана Валентиновна</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="ru"><p>д.м.н., профессор кафедры безопасности жизнедеятельности, медицины катастроф, скорой и неотложной медицинской помощи </p></bio><email>lianarabowa@rambler.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Saint-Petersburg Pasteur Institute</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Пастера</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff2"><aff><institution xml:lang="en">South Ural State Medical University</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Южно-Уральский государственный медицинский университет</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2023-12-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>12</month><year>2023</year></pub-date><volume>20</volume><issue>1</issue><issue-title xml:lang="en"/><issue-title xml:lang="ru"/><fpage>63</fpage><lpage>66</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2023-11-23"><day>23</day><month>11</month><year>2023</year></date><date date-type="accepted" iso-8601-date="2023-11-23"><day>23</day><month>11</month><year>2023</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2023, Savchuk K.S., Simbirtsev A.S., Ryabova L.V.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2023, Савчук К.С., Симбирцев А.С., Рябова Л.В.</copyright-statement><copyright-year>2023</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Savchuk K.S., Simbirtsev A.S., Ryabova L.V.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Савчук К.С., Симбирцев А.С., Рябова Л.В.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" start_date="2026-01-24"/></permissions><self-uri xlink:href="https://cijournal.ru/1684-7849/article/view/623781">https://cijournal.ru/1684-7849/article/view/623781</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>With the increasing prevalence of type 2 diabetes, it is of interest to study the characteristics of the immunological status in this category of patients. According to modern data, in type 2 diabetes, a pro-inflammatory type of immune response is formed with an imbalance between T-helper 1 (Th1), T-helper 2 (Th2), T-helper 17 (Th17) types and T-regulatory cells (Treg). The COVID-19 pandemic makes a certain contribution to changes in the immune response in patients with type 2 diabetes mellitus, since in patients who have had coronavirus infection, significant changes in the composition of circulating immune cells are observed: the proportion of Th17 increases and the number of Tregs decreases. This study is devoted to identifying the features of the cytokine cascade in patients with type 2 diabetes mellitus, depending on the presence of a confirmed history of SARS-CoV-2 infection. The study included 75 patients with type 2 diabetes, in 36 of them the diagnosis was verified in the post-Covid period. The study was conducted at least 6 months after pneumonia caused by SARS-CoV-2 infection. All study participants signed informed consent. The study was approved by the Independent Local Ethics Committee at the State Autonomous Institution of Regional Clinical Hospital “City Clinical Hospital No. 1” of Chelyabinsk, protocol No. 8 dated 04/11/2022, on the basis of which these studies were conducted. Using the multiplex assessment method, the concentrations of 15 cytokines in the blood serum were assessed in patients: GM-CSF, IFNγ, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12 (p70), IL-13, IL-17A, MIP-1β, TNFα. The results obtained during the study showed not only a change in the number of cytokines, but also a change in the balance of pro- and anti-inflammatory cytokines, cytokines that regulate forms of development of acquired immunity, in the group of patients with type 2 diabetes in the post-Covid period. In the post-Covid period, in patients with type 2 diabetes mellitus, the concentrations of cytokines secreted by Th1, Th2, Th17 cells, and Tregs sharply decreased. It has been determined that patients with type 2 diabetes mellitus after SARS-CoV-2 infection develop a functionally inferior virus-specific T-cell response, characterized by reduced or suppressed secretion of the cytokines GM-CSF, IFNγ, IL-1β, IL-2, IL -4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12 (p70), IL-13, IL-17A, MIP-1β, TNFα. A weak T-cell response may increase the likelihood of developing pathological processes associated with an inadequate response to viral antigens (including repeated infections with the SARSCoV-2 virus, exacerbation of chronic infections).</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>С увеличением распространенности сахарного диабета 2-го типа представляет интерес изучение особенностей иммунологического статуса у данной категории больных. По современным данным, при СД 2-го типа формируется провоспалительный тип иммунного ответа с дисбалансом между T-хелперами 1 (Th1), T-хелперами 2 (Th2), T-хелперами 17 (Th17) типов и Т-регуляторными клетками (Treg). Пандемия COVID-19 вносит определенный вклад в изменение иммунного ответа у больных с сахарным диабетом 2-го типа, поскольку и у больных, перенесших коронавирусную инфекцию, отмечаются значительные изменения состава циркулирующих иммунных клеток: увеличивается доля Th17 и снижается количество Treg. Данное исследование посвящено выявлению особенностей цитокинового каскада у больных с сахарным диабетом 2-го типа в зависимости от наличия подтвержденного инфицирования SARS-CoV-2 в анамнезе. В исследование включены 75 больных с сахарным диабетом 2-го типа, у 36 из них диагноз верифицирован в постковидном периоде. Исследование проводилось не менее чем через 6 месяцев после перенесенной пневмонии, вызванной SARS-CoV-2 инфекцией. Все участники исследования подписывали информированное согласие. Исследование одобрено Независимым локальным этическим комитетом при ГАУЗ ОТКЗ «Городская клиническая больница № 1» г. Челябинска, протокол №8 от 11.04.2022, на базе которой проводились данные исследования. Методом мультиплексной оценки у больных оценивались концентрации 15 цитокинов в сыворотке крови: GM-CSF, IFNγ, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12 (p70), IL-13, IL-17A, MIP-1β, TNFα. Полученные в ходе исследования результаты показали не только изменение количества цитокинов, но и изменение баланса про- и противовоспалительных цитокинов, цитокинов, регулирующих формы развития приобретенного иммунитета, в группе больных с СД 2-го типа в постковидном периоде. В постковидном периоде у больных сахарным диабетом 2-го типа резко снижались концентрации цитокинов, секретируемых Th1-, Th2-, Th17- клетками, Treg. Определено, что у больных с сахарным диабетом 2-го типа после перенесенной инфекции SARS-CoV-2 развивается функционально неполноценный вирус-специфический Т-клеточный ответ, характеризующийся сниженной или подавленной секрецией цитокинов GM-CSF, IFNγ, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12 (p70), IL-13, IL-17A, MIP-1β, TNFα. Слабый Т-клеточный ответ может увеличивать вероятность развития патологических процессов, связанных с неадекватным ответом на вирусные антигены (включая повторные заражения вирусом SARS-CoV-2, обострения хронических инфекций).</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>long COVID</kwd><kwd>cytokines</kwd><kwd>diabetes</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>постковидный синдром</kwd><kwd>цитокины</kwd><kwd>сахарный диабет</kwd></kwd-group><funding-group/></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.В., Железнякова А.В., Исаков М.А., Серков А.А., Мокрышева Н.Г. Динамика клинико-эпидемиологических показателей сахарного диабета в Российской Федерации в 2018-2022 гг. // X (XXIX) Национальный конгресс эндокринологов с международным участием «Персонализированная медицина и практическое здравоохранение». – 2023. – С. 20-21. doi: 10.14341/Cong23-26.05.20-21.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Плотникова П.А., Павлова В.Н., Джейранян С.Д. Эпидемиология, факторы риска и осложнения сахарного диабета второго типа // Студенческий. – 2021. – № 41-2. – С. 38-40. ID: 47701027.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Changyan Z., Lisha H., Huan Y. Changes of Th17 cells, regulatory T cells, Treg/Th17, IL-17 and IL-10in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review andmeta-analysis. Endocrine, 2022, no. 76, pp. 263–272. doi: 10.1007/s12020-022-03043-6.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Бочкарева Л.А., Недосугова Л.В., Петунина Н.А. Некоторые механизмы развития воспаления при сахарном диабете 2-го типа // Сахарный диабет. – 2021. – Т. 24, № 4. – С. 334-341. doi: 10.14341/DM12746.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Глазанова Т.В., Шилова Е.Р. Нарушения в системе иммунитета после перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19 // Журнал инфектологии. – 2022. – Т. 14, № 4. – С. 26-37. doi: 10.22625/2072-6732-2022-14-4-26-37.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Кудрявцев И.В., Головкин А.С., Тотолян А.А. Т-хелперы и их клетки-мишени при COVID-19 // Инфекция и иммунитет. – 2022. – Т. 12, № 3. – С. 409-426. doi: 10.15789/2220-7619-ТНС-1882.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Фазлова И.Х., Тарасова Е.А., Уланова А.А. Нарушения углеводного обмена у больных с новой коронавирусной инфекцией // Тенденции развития науки и образования. – 2023. – №95-5. – С. 63-67. doi: 10.18411/trnio-03-2023-233.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Сафронова Э.А., Рябова Л.В., Зурочка А.В. Клинико-иммунологическая характеристика пациентов с острым коронарным синдромом, перенесших COVID-19 // Вестник уральской медицинской академической науки. – 2023. – Т. 20, № 1-2. – С. 31-39. doi: ISSN 2500-0918.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Li C., Wu H., Yan H. T cell responses to whole SARS coronavirus in humans. J. Immunol, 2008, Vol. 181 (8), pp. 5490–5500. doi: 10.4049/jimmunol.181.8.5490.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Симбирцев А.С. Иммунопатогенез и перспективы иммунотерапии коронавирусной инфекции // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. – 2020. – Т. 12, № 4. – С. 7–22. http://dx.doi.org/10.22328/2077-9828-2020-12-4-7-22.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Wu Y., Huang X., Sun J. Clinical Characteristics and Immune Injury Mechanisms in 71 Patients with COVID-19. mSphere, 2020, Vol.15;5(4). doi: 10.1128/mSphere.00362-20.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Добрынина М.А., Зурочка А.В., Комелькова М.В., Luo S., Семенова Д.А. Оценка взаимосвязи нарушения цитотоксических Т-лимфоцитов с другими компартментами иммунной системы у постковидных пациентов // Вестник уральской медицинской академической науки. – 2022. – Т. 19, № 3. – С. 294–303. doi: 10.22138/2500-0918-2022-19-3-294-303.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
